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淺析新喋呤的生物學(xué)功能
  新喋呤是人體內(nèi)三磷酸鳥(niǎo)苷的代謝產(chǎn)物,是單核-巨噬細(xì)胞經(jīng)激活的T細(xì)胞釋放的γ-干擾素刺激而產(chǎn)生的一種低分子嘧啶化合物。其在血液,尿液\腦脊液及胸腹水等體液中較穩(wěn)定存在,持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),且不易在體內(nèi)滅活或降解,是反映“淋巴細(xì)胞-巨噬細(xì)胞軸”所介導(dǎo)的細(xì)胞免疫狀態(tài)的較好標(biāo)志物。臨床資料顯示,惡性腫瘤,感染性疾病,自身免疫性疾病及心血管疾病待均可見(jiàn)體液新喋呤水平升高,觀察其變化有助于監(jiān)測(cè)機(jī)體細(xì)胞免疫活化及炎癥反應(yīng)狀態(tài),進(jìn)而了解疾病進(jìn)展及其活動(dòng)性。
  新喋呤的生物學(xué)功能
  新喋呤又稱(chēng)6-D-紅三羥基丙喋呤,其生物學(xué)特性尚未*明了,在體內(nèi)主要由單核-巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,其他細(xì)胞,如臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞和培養(yǎng)的腎臟上皮細(xì)胞也可以IFN-γ刺激下釋放Np,但其釋放的總量比巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的要少得多,被刺激的T細(xì)胞上清液能刺激巨噬細(xì)胞中加入1個(gè)單位的IFN-γ就能在上清液中測(cè)出Np,而加入抗IFN-γ單抗則能*阻斷Np釋放。在體外IFN-α也可誘導(dǎo)產(chǎn)生Np,但所需IFN-α劑量至少要比IFN-γ高1000倍才能生成相當(dāng)數(shù)量的Np。其他巨噬細(xì)胞激活物質(zhì)如酵母多糖,佛波醇酯,集落刺激因子及IFN-β均不能誘導(dǎo)生成相當(dāng)數(shù)量的Np,所以激活的T細(xì)胞產(chǎn)生的IFN-γ是Np釋放有效的刺激物。但脂多糖和腫瘤壞死因子-α能增強(qiáng)IFN-γ刺激Np釋放的作用,在患者體內(nèi)如白細(xì)胞介素-2等細(xì)胞因子可誘導(dǎo)T細(xì)胞釋放IFN-γ,從而刺激Np生成,而粒-單核細(xì)胞集落刺激因子可以通過(guò)提高單核/巨噬細(xì)胞數(shù)量使Np水平增高。新喋呤
  IFN-γ和IL-2是輔助T細(xì)胞I型分泌的代表性細(xì)胞因子,它們通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞毒T細(xì)胞激活機(jī)體細(xì)胞免疫系統(tǒng),因此,病毒感染,細(xì)胞內(nèi)細(xì)菌感染及細(xì)胞內(nèi)寄生蟲(chóng)感染等細(xì)胞免疫反應(yīng)為主的疾病,可伴有Np水平明顯升高,所以測(cè)定這些疾病患者的Np水平可以用來(lái)監(jiān)測(cè)其細(xì)胞免疫活化狀態(tài),而急性細(xì)菌感染Np水平僅中度升高,此時(shí)以輔助T細(xì)胞II型(Th2)參與的體液免疫反應(yīng)占主導(dǎo),其特征性因子是IL-4、-5、-6、-9、-10、-13,這些細(xì)胞因子不能誘導(dǎo)產(chǎn)生Np。
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